花香、早晨土司的焦味、冒煙的咖啡,這些不存在於嗅覺喪失患者的世界中。現在多虧了「痛覺缺失」患者,科學家從他們身上,找出一系列的突變,可能導致嗅覺喪失。這項發現或許能幫助我們更了解嗅覺如何隨著年齡漸漸消失。

這項發現其實是一個巧合。德國的神經生物學家Frank Zufall,和兩位研究痛覺的英國研究員John Wood及Geoffrey Woods,在2006年發現,所有患者在能激發神經元的鈉離子通道蛋白Nav1.7都有突變。此外,研究人員也發現,這些受測者也提到他們沒有嗅覺。

而研究人員在老鼠身上誘發類似的突變,幼鼠也不具痛覺,且有嗅覺障礙;比方牠們無法聞出母鼠乳房的位置。

為了釐清缺失這些通道蛋白,是如何導致嗅覺喪失,Zufall和他的團隊,試著從基因轉殖鼠身上找到答案。他們發現,轉殖鼠的鼻子會對不同的氣味有所反應,但這訊號無法傳送到位於大腦前端,負責嗅覺的部位-嗅球。

在一系列的實驗中,研究人員確定這些轉殖鼠不能聞到氣味,牠們並不迴避捕食者,也不會把散落在巢附近的幼鼠叼回來。

Zufall 希望醫生能從有神經病徵的患者那裡,作些簡單的小測試,找出更多與嗅覺喪失有關的基因。雖然有很多嗅覺喪失患者是天生的,但如果我們更了解嗅覺訊號傳送是如何被阻礙,能助於我們了解,為什麼嗅覺喪失會在晚期發生。

資料來源:ScienceNow: Nosing Out a Smell Gene [23 March 2011]

 轉貼自:http://pansci.tw/archives/3652

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